Sistema Cardiovascular

Doenças cardiovasculares (DCV) 

As doenças cardiovasculares (cardio = coração; vasculares = vasos sanguíneos) são as doenças que afetam o coração e os vasos sanguíneos e são de vários tipos; sendo as mais preocupantes:

• doença arterial coronariana (DAC)
• doença das artérias do cérebro (cerebrovascular)
• doença arterial periférica (DAP)

De fato, são classificados como de Muito Alto Risco Cardiovascular os indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (obstrução ≥ 50%) coronariana, cerebrovascular ou vascular periférica com ou sem eventos clínicos, de acordo com o Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Como ocorrem as DCV? 

Quase todas as DCV são provocadas por doença aterosclerótica (aterosclerose), inflamação com a formação de placas de gordura, cálcio e outros elementos na parede das artérias (ateroma), de forma difusa ou localizada, que se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento desses vasos, dificultando ou mesmo impedindo a circulação sanguínea nos órgãos. 

• Quando a aterosclerose aparece nas artérias coronárias, pode causar sintomas como a angina de peito, ou provocar um infarto do miocárdio - IM (morte das células de uma região do miocárdio devido à interrupção do fluxo sanguíneo para aquela área).
• Quando se desenvolve nas artérias do cérebro, pode originar sintomas como, por exemplo, alterações de memória, tonturas ou causar um acidente vascular cerebral (AVC).

Fatores de risco para as DCV

Um fator de risco é uma condição que aumenta o risco cardiovascular, ou seja, aumenta a probabilidade de sofrer uma doença cardiovascular. Os fatores de risco podem ser divididos em duas grandes categorias: 

• fatores de risco não modificáveis
• fatores de risco modificáveis

FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS

São aqueles fatores que são inerentes a cada pessoa e não podem ser alterados com mudança de hábitos.

Ao fornecer sangue oxigenado a todos os tecidos do corpo, a saúde do sistema cardiovascular é vital para a saúde de todos os tecidos e para a longevidade do organismo como um todo. 

Com o envelhecimento, há um declínio progressivo em vários processos fisiológicos, levando a um aumento do risco de complicações de saúde e doenças, incluindo as doenças cardiovasculares. O envelhecimento tem um efeito notável no sistema arterial e no coração, levando a um aumento nas DCV, incluindo aterosclerose, hipertensão, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC). Isto porque o envelhecimento da rede vascular (vasculatura) resulta em aumento do espessamento arterial e rigidez, bem como em endotélio disfuncional. A disfunção vascular associada ao envelhecimento leva a uma variedade de patologias relacionadas à idade, incluindo perda de perfusão tecidual adequada (resultando em isquemia), crescimento vascular insuficiente ou regressão (resultando em hipertensão), ou crescimento excessivo e remodelação (resultando em degeneração macular relacionada à idade). Clinicamente, essas alterações resultam em aumento da pressão sistólica e apresentam os principais fatores de risco para o desenvolvimento de aterosclerose, hipertensão e AVC. Além disto, o envelhecimento dos tecidos cardiovasculares promove alterações patológicas, incluindo hipertrofia, alteração da função diastólica do ventrículo esquerdo (VE) e diminuição da capacidade reversa sistólica do VE, aumento da rigidez arterial e função endotelial prejudicada. 

Em relação às diferenças entre os gêneros feminino e masculino, como o sexo feminino está associado a uma expectativa de vida mais longa do que o sexo masculino, as mulheres constituem uma proporção maior da população idosa na qual a prevalência de DCV é maior, visto que a doença cardiovascular se desenvolve 7 a 10 anos mais tarde nas mulheres do que nos homens. Entretanto, a DCV é a principal causa de morte em mulheres com mais de 65 anos e, embora a incidência de DCV em mulheres seja geralmente menor do que em homens, as mulheres apresentam maior mortalidade e pior prognóstico após eventos cardiovasculares agudos. Essas diferenças de gênero existem em várias DCV, incluindo doença arterial coronariana (DAC), acidente vascular cerebral (AVC) e insuficiência cardíaca. Também, os fatores de risco clássicos para DCV (hipertensão, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagismo, diabetes e histórico familiar) são os mesmos em mulheres e homens, mas existem diferenças de gênero na prevalência desses fatores de risco. Por exemplo, embora mulheres e homens em geral tenham porcentagens quase iguais de hipertensão (1 em cada 3 adultos), dados científicos têm mostrado que a prevalência de pressão alta é maior em mulheres > 65 anos de idade, sendo maior entre mulheres negras. Ademais, embora as mulheres não diabéticas estejam relativamente protegidas de DCV, essa vantagem é perdida no diabetes. O diabetes mellitus (DM) é mais prevalente entre mulheres do que homens ≥ 20 anos de idade, onde o DM tipo II confere um maior risco de doença arterial coronariana (DAC) em mulheres do que em homens, em comparação com não diabéticos. Essas diferenças têm causado preocupações generalizadas e são de grande importância para a prevenção, diagnóstico, tratamento e gestão de DCV.  

A compreensão atual do risco de doença cardiovascular (DCV) é derivada em grande parte de estudos de caucasianos de origem europeia. No entanto, pessoas de certos grupos étnicos experimentam uma carga desproporcionalmente maior de DCV, incluindo doença arterial coronariana (DAC) e acidente vascular cerebral (AVC). A adoção de um estilo de vida ocidentalizado tem diferentes efeitos na disfunção metabólica e vascular entre as populações. Os sul-asiáticos têm uma prevalência maior de DAC e mortalidade cardiovascular em comparação com os europeus. Os afro-americanos demonstram taxas mais altas de DAC e AVC, enquanto os africanos/caribenhos no Reino Unido têm taxas mais baixas de DAC e taxas de AVC mais altas do que os europeus britânicos. Outros grupos não europeus, como os chineses e japoneses, apresentam taxas consistentemente altas de AVC, mas não de doenças cardiovasculares (DCV), enquanto os mexicanos-americanos têm uma prevalência mais alta de AVC e DCV, e os índios nativos norte-americanos também têm altas taxas de DCV.

Embora os fatores de risco cardiovascular convencionais, como tabagismo, pressão arterial e colesterol total prevejam o risco dentro desses grupos étnicos, eles não explicam totalmente as diferenças de risco entre os grupos étnicos, sugerindo que podem existir explicações alternativas. Os grupos étnicos apresentam diferenças nos níveis de adiposidade visceral, resistência à insulina e novos marcadores de risco, como proteína C reativa (PCR), adiponectina e homocisteína plasmática. As diferenças marcantes entre grupos raciais e étnicos no risco de doença são provavelmente devido em parte a cada um dos fatores genéticos, suscetibilidade do hospedeiro e ambientais, e podem fornecer pistas etiológicas valiosas para diferenças nos padrões de apresentação da doença, necessidades terapêuticas e resposta ao tratamento. Os estudos em andamento devem aumentar a compreensão da etnia como um potencial fator de risco independente, permitindo assim uma melhor identificação dos alvos do tratamento e seleção da terapia em populações específicas. 

Quanto à influência genética, as DCV podem se agrupar em famílias e, na verdade, um histórico familiar de início precoce de DCV tem sido considerado como um fator de risco para a doença e contribui para aumentar o risco independentemente dos fatores de risco bem conhecidos.

FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 

São aqueles que estão relacionados com hábitos de vida, e que podem ser alterados com mudanças para hábitos saudáveis.

A presença dos fatores de risco clássicos (hipertensão, dislipidemia, obesidade, sedentarismo, tabagismo, diabetes e histórico familiar) aumenta a probabilidade de DCV, com ênfase para a doença arterial coronariana (DAC), e norteia a prevenção primária e secundária. 

Como prevenir as DCV? 

O controle dos fatores de risco é a melhor forma de prevenir as doenças cardiovasculares. Fundamentalmente, prevenção primária é a prevenção propriamente dita, ou seja, tomar medidas antes que a doença ocorra, enquanto prevenção secundária se refere ao tratamento da doença, a fim de evitar maiores complicações. 

A implementação de políticas de saúde, entre elas, o estímulo aos hábitos de vida saudáveis, o acesso a medidas para prevenção primária e secundária de DCV, associados ao tratamento de eventos cardiovasculares (CV), é essencial para o controle das DCV em todos os países, incluindo o Brasil.

Para maiores informações, consulte: 

- ABBATE, R.; STICCHI, E.; FATINI, C. Genetics of cardiovascular disease. Clin Cases Miner Bone Metab 2008; 5: 63-66. 

- CHATURVEDI, N. Ethnic differences in cardiovascular disease. Heart 2003.; 89: 681-686. 

- DO NASCIMENTO, J.S.; GOMES, B.; SARDINHA, A.H.L. Fatores de risco modificáveis para as doenças cardiovasculares em mulheres com hipertensão arterial. Rev Rene 2011; 12: 709-715. 

- GAO, Z.; CHEN, Z.; SUN, A.; DENG, X. Gender differences in cardiovascular disease. Medicine in Novel Technology and Devices 2019; 4: 100025. 

- INSTITUTO DE SAÚDE DE PORTUGAL. Doenças cardiovasculares: Sabe como prevenir? Disponível em: <https://www.sns.gov.pt/wp-content/uploads/2016/03/DoencasCardiovasculares.pdf> Acesso em 08/06/2021.

- MAAS, A.H.E.M.; APPELMAN, Y.E.A. Gender differences in coronary heart disease. Neth Heart J 2010; 18: 598-602. 

- MADONNA, R.; BALISTRERI, C.R.; DE ROSA, S.; MUSCOLI, S.; SELVAGGIO, S.; SELVAGGIO, G.; FERDINANDY, P.; DE CATERINA, R. Impact of Sex Differences and Diabetes on Coronary Atherosclerosis and Ischemic Heart Disease. J Clin Med 2019; 8: 98. 

- MOSCA, L.; BARRETT-CONNOR, E.; WENGER, N.K. Sex/gender differences in cardiovascular disease prevention: what a difference a decade makes. Circulation. 2011; 124(19): 2145-2154. 

- NORTH, B.J.; SINCLAIR, D.A. The intersection between aging and cardiovascular disease. Circ Res 2012; 110: 1097-1108. 

- SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(4): 787-891. Disponível em: <http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2019/v11304/pdf/11304022.pdf> Acesso em 08/06/2021.

Veja também:

- Diabetes é a variável que mais impacta número de mortes por infarto.

- Há quem tenha um ataque cardíaco e não sinta nada: é o infarto silencioso.

- Não é só dor no peito: veja sinais clássicos de 6 doenças cardiovasculares.

Doença aterosclerótica (aterosclerose)

Como já mencionado anteriormente, a aterosclerose decorre de um processo inflamatório, com a formação de placas de gordura contendo principalmente lipoproteínas de baixa densidade ou LDL (do inglês, low density lipoprotein ou “mau colesterol”), cálcio e outros elementos na parede das artérias do coração e de outras localidades do corpo humano, como por exemplo cérebro e membros inferiores, além de outros, de forma difusa ou localizada. Ela se caracteriza pelo estreitamento e enrijecimento das artérias devido ao acúmulo dessas placas de gordura em suas paredes, conhecido como placas ateromatosas ou placas de ateroma.

Com o passar dos anos, há o crescimento das placas, promovendo o estreitamento do vaso e restringindo o fluxo sanguíneo na região, podendo chegar à obstrução completa e bloquear o fluxo sanguíneo na região.

Com a restrição parcial do fluxo sanguíneo, o território afetado recebe uma quantidade menor de oxigênio e nutrientes, tendo suas funções comprometidas. Com a obstrução completa, ocorre o infarto (necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo). Essa complicação é a causa de diversas doenças cardiovasculares (DCV), como infarto do miocárdio (IM), morte súbita e acidentes vasculares cerebrais (AVC), representando a principal causa de morte no mundo todo.

A aterosclerose causa doença clínica por meio do estreitamento luminal ou pela precipitação de trombos que obstruem o fluxo sanguíneo para o coração (doença coronariana), cérebro (acidente vascular cerebral isquêmico) ou extremidades inferiores (doença vascular periférica).

Mecanismos de formação das placas de ateroma

Os mecanismos de doença são multifacetados, envolvendo retenção e oxidação de lipoproteínas (principalmente LDL), formação de células espumosas, recrutamento de células inflamatórias, proliferação de células musculares lisas, calcificação, ruptura da placa fibrosa, trombose, entre outros. Há uma interação complexa entre esses processos e uma importância variável de cada processo no desenvolvimento de placas únicas, levando a taxas de progressão imprevisíveis, morfologia de placa heterogênea e resultados clínicos variáveis. 

De maneira bem resumida, o LDL se acumula no interior das paredes dos vasos, onde seus componentes se oxidam e sofrem outras alterações. Os componentes alterados dão origem a uma resposta inflamatória que altera progressiva e perigosamente os vasos. Gradualmente desenvolve-se fibrose dos tecidos situados ao redor ou no interior dos depósitos gordurosos e, frequentemente, a combinação do cálcio dos líquidos orgânicos com gordura forma compostos sólidos de cálcio que, eventualmente, se desenvolve em placas duras, semelhantes aos ossos. Dessa forma, no estágio inicial da aterosclerose aparecem apenas depósitos gordurosos nas paredes dos vasos, mas nos estágios terminais os vasos podem tornar-se extremamente fibróticos e contraídos, ou mesmo de consistência óssea dura, caracterizando uma condição chamada arteriosclerose ou endurecimento das artérias.

A maioria das placas permanece assintomática (doença subclínica), algumas tornam-se obstrutivas (angina estável) e outras provocam trombose aguda e podem levar a uma síndrome coronariana aguda (SCA).

OBS.:

Aterosclerose é doença  das artérias de  tamanho  médio e grande, em que as lesões de gordura, chamadas placas ateromatosas, se desenvolvem nas superfícies das paredes arteriais. Em contraste, a  arterioesclerose  é termo geral  que  se refere a vasos  sanguíneos  espessados e enrijecidos de todos os tamanhos.

A origem da aterosclerose é incerta, porém a teoria corrente é que o início da lesão seja no endotélio vascular, por mecanismo hemodinâmico. Nesta lesão, há afluxo de macrófagos que, quando ativados, liberam radicais superóxido, peróxido de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Estes produtos, além de catalisarem a oxidação de lipoproteínas (principalmente LDL) e lesar células vizinhas, estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. 

OBS.:

A lesão no endotélio vascular pode ser exacerbada pela fumaça do cigarro que, por ser rica em ferro, catalisa a oxidação de LDL. Tal oxidação estimula a internalização de colesterol nos macrófagos, os quais, consequentemente, se convertem em células espumosas, contribuindo para a formação da placa de ateroma.

A lesão no endotélio vascular, por sua vez, aumenta a expressão de moléculas de aderência nas células endoteliais, reduzindo sua capacidade de liberar óxido nítrico e outras substâncias que ajudam a impedir a aderência de macromoléculas, plaquetas e monócitos a seu endotélio. Por conseguinte, os monócitos cruzam o endotélio até a camada íntima da parede do vaso, onde se diferenciam em macrófagos, que então ingerem e oxidam as LDL acumuladas, adquirindo aspecto espumoso. Tais macrófagos espumosos se agregam no vaso sanguíneo e formam estria de gordura, que é visível. 

Com o passar do tempo, as estrias de gordura aumentam e se agregam, e os tecidos dos músculos lisos e fibrosos adjacentes proliferam para formar placas cada vez maiores.  

Os macrófagos também liberam substâncias que causam inflamação e maior proliferação de músculos lisos e tecido fibroso nas superfícies internas da parede arterial. Os depósitos de lipídios e a proliferação celular podem ficar tão grandes que as placas se destacam no lúmen da artéria e reduzem muito o fluxo do sangue, chegando, às vezes, a obstruir completamente o vaso.  

Mesmo sem oclusão, os fibroblastos da placa eventualmente depositam quantidades extensas de tecido conjuntivo denso, e a fibrose fica tão grande que as artérias enrijecem. Mais tarde, os sais de cálcio se precipitam frequentemente com o colesterol e outros lipídios das placas, levando a calcificações que podem fazer com que as artérias passem a ser tubos rígidos (arterioesclerose). Como resultado, as artérias perdem a maior parte de sua distensibilidade e, devido às áreas degenerativas em suas paredes, elas facilmente se rompem. Também, nos locais onde as placas invadem o lúmen do vaso com sangue circulante, suas superfícies ásperas podem levar à formação de coágulos, com a resultante formação de trombos, o que pode levar ao bloqueio súbito de todo o fluxo de sangue para a artéria.

O termo lipoproteína é empregado para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lipídeos, principalmente triglicerídeos e colesterol, entre órgãos e tecidos (ver Colesterol). Por isto, o colesterol no LDL é referido como "colesterol ruim", já que as LDL estão implicadas na aterosclerose.

Por outro lado, estudos epidemiológicos mostram relação inversa entre níveis plasmáticos de HDL (“bom colesterol”) e incidência de doença cardiovascular (DCV). O papel antiaterogênico da HDL é atribuído às suas atividades anti-inflamatória, antitrombótica e antioxidante, além de sua participação no transporte reverso de colesterol (TRC), processo pelo qual a HDL remove colesterol dos tecidos periféricos, incluindo macrófagos da íntima arterial, e o transporta para o fígado para ser excretado pela bile. 

Para maiores informações, consulte: 

- BENTZON, J.F.; OTSUKA, F.; VIRMANI, R.; FALK. E. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res 2014; 114(12): 1852-1866. 

- FERREIRA, A.L.A.; MATSUBARA, L.S. Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo. Rev Ass Med Brasil 1997; 43(1): 61-68. 

- HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. Cardiologia: Aterosclerose. Disponível em: <https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/aterosclerose> Acesso em 09/06/2021.

- LEANÇA, C.C.; PASSARELLI, M.; NAKANDAKARE, E.R.; QUINTÃO, E.C.R. HDL: o yin-yang da doença cardiovascular.  Arq Bras Endocrinol Metab 2010; 54 (9): 777-784. 

Angina (angina pectoris ou angina de peito)

Angina (angina pectoris ou angina de peito) é uma dor torácica causada pela obstrução do fluxo sanguíneo (isquemia), temporária ou prolongada, para o miocárdio. A angina é quase sempre relacionada a doenças que causam estreitamento luminal nas artérias responsáveis por levar sangue ao coração, as coronárias, sendo sua maior causa a aterosclerose. Ela pode resultar, por exemplo, de espasmos das artérias coronárias induzidos por estresse ou de aumento das demandas físicas para o coração (ex.: esforço físico), em situações nas quais o entupimento atinge mais de 70% do diâmetro do vaso e há uma oferta de oxigênio insuficiente para aquela demanda, levando à chamada isquemia e com isso à angina de peito. 

É sentida como peso, aperto, queimação ou pressão, geralmente atrás do osso esterno. Algumas vezes pode se estender para os braços, pescoço, queixo ou costas. Muitas pessoas nem sequer sentem dor apenas um desconforto e ocasionalmente, sentem falta de ar e cansaço, ao invés de dor. 

Em outras palavras, e de acordo com a Diretriz de Doença Coronária Estável da  Sociedade Brasileira de Cardiologia, “A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores. É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física ou estresse emocional, e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados”.

A dor da angina geralmente dura entre 2 e 10 minutos. Quando o paciente fica em repouso ou faz uso de nitrato sublingual, a dor desaparece. Se a dor do peito persistir, deve-se procurar a emergência imediatamente. 

Bloqueio da circulação arterial coronariana

Somente a angina geralmente não causa danos definitivos ao músculo cardíaco, mas se não tratada,  pode aumentar muito o risco de infarto do miocárdio (IM). 

O bloqueio da circulação arterial coronariana pode ser sério e, às vezes, fatal. As células miocárdicas são enfraquecidas por uma falta temporária de oxigênio, mas não morrem. O bloqueio prolongado da coronária é muito mais sério, o que pode levar ao infarto do miocárdio (IM), comumente chamado de ataque cardíaco. Como o músculo cardíaco é essencialmente amitótico (não sofre mitoses), a maioria das áreas de células mortas é reparada com tecido cicatricial não-contrátil. Se uma pessoa sobrevive ou não a um infarto do miocárdio depende da extensão e da localização do dano. O dano ao ventrículo esquerdo, o qual é a bomba sistêmica, é mais sério.

O que pode desencadear a angina? 

As crises de angina podem ser desencadeadas por esforço ou exercícios físicos, quando o coração exige maior quantidade de oxigênio para trabalhar normalmente. A dor geralmente desaparece com repouso. 

Outros fatores que podem provocar a angina são: 

• emoções fortes, como raiva ou excitação
• frio intenso
• comer em excesso

Tente evitar ou limitar situações estressantes e aprenda a gerenciar seus níveis de estresse. 

Além dos fatores supracitados, a carga de trabalho cardíaco pode aumentar por doenças como estenose aórtica (problema mais comum das válvulas do coração), miocardiopatia hipertrófica ou hipertensão não controlada. Ou seja, a angina pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada. Nesses casos, pode haver angina com ou sem aterosclerose. Essas enfermidades também podem diminuir a perfusão miocárdica relativa pelo aumento da massa miocárdica (causando diminuição do fluxo diastólico). Pacientes com coronárias normais e isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou disfunção endotelial também podem apresentar angina. Adicionalmente, a fibrilação atrial (arritmia cardíaca) atrapalha o envio de sangue para o corpo todo e, inclui entre os sintomas: fraqueza, tonteira ou vertigem, respiração curta ou mesmo a angina. Também, a diminuição do suprimento de oxigênio, como ocorre na anemia grave e na hipóxia grave, está entre as causas não cardíacas e pode precipitar ou mesmo agravar a angina.

Quais são os tratamentos? 

A angina pode ser tratada com o uso de medicamentos e/ou com cirurgia, além de mudanças de estilo de vida para uma vida mais saudável. 

O tratamento pode incluir:  

• uso de alguns medicamentos antianginosos, dependendo do tratamento escolhido pelo seu cardiologista. Sempre converse com seu médico sobre opções de tratamento;
• procedimentos como cirurgia de revascularização ou angioplastia são utilizadas se a angina não responder aos medicamentos e mudanças de estilo de vida.

Devo mudar meu estilo de vida? 

Sim, mudanças no estilo de vida são parte fundamental do tratamento da angina. A doença continuará evoluindo a menos que você faça mudanças substanciais no estilo de vida, sempre, sob supervisão médica.  

Esses incluem: 

• abandonar o hábito de fumar;
• desfrutar de uma alimentação saudável, com pouca gordura;
• praticar regularmente exercícios físicos;
• controlar a pressão arterial e colesterol;
• alcançar e manter um peso corporal saudável;
• manter uma boa saúde psicológica e social;
• sempre tomar seus medicamentos conforme prescrito pelo seu médico.

As pessoas com diabetes devem procurar manter seus níveis de glicose no sangue dentro da faixa normal e seguir o conselho de seu médico. 

Pare de fumar e melhore sua saúde! 

Fumar aumenta de 2 a 6 vezes o risco de infarto, aumenta em 3 vezes o risco de acidente vascular cerebral (AVC). Esse hábito também acelera o entupimento (obstrução) das artérias coronárias (aterosclerose) e pode também danificar outros vasos sanguíneos.

Confira as mudanças que ocorrem no seu corpo ao deixar de fumar: 

Com apenas um dia sem fumo: 

• Sua frequência cardíaca e pressão arterial diminuem.
• Níveis de oxigênio no sangue aumentam.

Dentro de dois a três meses: 

• Seu paladar e olfato melhoram.
• Seus pulmões recuperam a habilidade de se limpar.
• O fluxo de sangue para as mãos e os pés melhora.

Dentro de um ano: 

• Seu risco de infarto reduz significativamente.

Dentro de dois a seis anos: 

• O risco de desenvolver doenças cardiovasculares retorna a um nível similar ao de um não fumante.

Inclua alimentos mais saudáveis no seu dia a dia! 

Os alimentos estão diretamente envolvidos em muitos dos fatores de risco para doença cardíaca. Uma alimentação saudável é de extrema importância no tratamento da angina. 

• Evite gordura trans.
• Procure ingerir o mínimo possível de gorduras saturadas.
• Comer frutas ou vegetais pelo menos 2-3 vezes (200g) por dia.
• Consumir 30-45 g de fibra (produtos integrais) por dia.
• Consumir menor quantidade de sal (<5g por dia).
• Colesterol - "quanto menos, melhor.

Siga sempre a orientação do seu médico.

Inclua exercícios físicos na sua rotina! 

A prática de atividades físicas regulares está associada a uma redução da mortalidade por doenças cardíacas. Acrescente exercícios durante o seu dia. Aproveite as oportunidades no seu dia a dia para tornar-se mais ativo. Isso pode significar estacionar mais longe dos edifícios, preferir escadas ao elevador, ou até mesmo caminhar 15 minutos durante a sua pausa para o almoço.

Atividades como andar, correr, dançar, nadar, pedalar, fazer ginástica aeróbica e hidroginástica trazem benefícios para o sistema cardiovascular e controle dos fatores de risco. 

Monitore sempre seu progresso! Talvez seja necessário ajustar o tempo, intensidade e tipo de exercício que você faz para continuar melhorando. Por outro lado, você pode se surpreender ao descobrir que você está exercitando na quantidade certa. 

Em caso de dúvidas, sempre consulte seu médico.

Como saber se estou me exercitando de forma adequada? 

Sempre após orientações médica. 

Se você tiver algum dos seguintes sintomas, durante a atividade tísica, pare de se exercitar e procure ajuda médica:

• Falta de ar.
• Problemas respiratórios.
• Dor ou pressão no peito.
• Transpiração extrema.
• Tonturas ou desmaios.
• Dores musculares intensas ou cólicas.
• Náusea.
• Dor intensa nos músculos ou articulações.
• Cansaço extremo e duradouro após o exercício.

Para maiores informações, consulte: 

- AMERICAN HEART ASSOCIATION. Angina (Chest Pain). Disponível em: <https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/angina-chest-pain> Acesso em 08/06/2021.

- BETTER HEALTH CHANNEL. Chest pain. Disponível em: <https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/chest-pain> Acesso em 08/06/2021.

- BETTER HEALTH CHANNEL. Diet and heart disease risk. Disponível em: <https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/heart-disease-and-food> Acesso em 08/06/2021.

- BETTER HEALTH CHANNEL. Exercise intensity. Disponível em: <https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/HealthyLiving/exercise-intensity> Acesso em 08/06/2021.

- BETTER HEALTH CHANNEL. Heart conditions – angina. Disponível em: <https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/conditionsandtreatments/heart-conditions-angina> Acesso em 08/06/2021.

- BETTER HEALTH CHANNEL. Walking for good health. Disponível em: <https://www.betterhealth.vic.gov.au/health/healthyliving/walking-for-good-health> Acesso em 08/06/2021.

- HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. Cardiologia: Angina. Disponível em: <https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/angina> Acesso em 14/06/2021.

- MANUAL MSD: VERSÃO PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE. Angina de peito. Disponível em: <https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/doen%C3%A7a-coronariana/angina-de-peito> Acesso em 14/06/2021.

- PIEPOLI, M.F.; HOES, A.W.; AGEWALL, S.; ALBUS, C.; BROTONS, C.; CATAPANO, A.L.; COONEY, M.-T.; CORRÀ, U.; COSYNS, B.; DEATON, C.; GRAHAM, I.; HALL, M.S.; HOBBS, F.D.R.; LØCHEN, M.-L.; LÖLLGEN, H.; MARQUES-VIDAL, P.; PERK, J.; PRESCOTT, E.; REDON, J.; RICHTER, D.J.; SATTAR, N.; SMULDERS, Y.; TIBERI, M.; VAN DER WORP, H.B.; VAN DIS, I.; VERSCHUREN, W.M.M.; BINNO, S.; ESC SCIENTIFIC DOCUMENT GROUP. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts)Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention &amp; Rehabilitation (EACPR). 
Eur Heart J 2016; 37(29): 2315-2381. Disponível em: <https://academic.oup.com/eurheartj/article/37/29/2315/1748952> Acesso em 08/06/2021.

- SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretriz de Doença Coronária Estável. Arq Bras Cardiol 2014; 103(2Supl.2): 1-59. Disponível em: <http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2014/Diretriz%20de%20Doen%C3%A7a%20Coron%C3%A1ria%20Est%C3%A1vel.pdf> Acesso em 14/06/2021.

Hipertensão arterial (HA)

A hipertensão arterial (HA) é a doença crônica mais prevalente em todo o mundo, afetando aproximadamente um terço da população adulta. A pressão arterial (PA) é mantida por diversos fatores que incluem principalmente o volume intravascular, o débito cardíaco, a resistência vascular periférica e a capacidade elástica dos vasos arteriais. 

Entre os diversos mecanismos regulatórios, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), envolvendo o sistema renal, tem participação significativa. Um desequilíbrio nesse complexo sistema regulador, no entanto, pode resultar em elevação crônica dos níveis pressóricos, o que chamamos de HA. A HA é um dos mais importantes fatores de risco cardiovascular (CV), onde o indivíduo apresenta muito mais aterosclerose levando ao acidente vascular cerebral (AVC), infarto do miocárdio (IM), doença coronariana, insuficiência vascular periférica e doença renal.

Segundo a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão, é considerado hipertensão valores de pressão arterial sistólica) (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD) igual ou acima de 140 por 90 mmHg. Atualmente, há níveis precisos para definir indivíduos hipertensos ou não e a classificação atual para os níveis de PA (de acordo com a medição casual ou no consultório a partir de 18 anos de idade) é mostrada na Tabela abaixo.

Quando a PAS e a PAD situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para a classificação da PA. Considera-se a hipertensão sistólica isolada se a PAS ≥ 140 mmHg e a PAD ≥ 90 mmHg, devendo a mesma ser classificada em estágios 1, 2 ou 3.  Fonte: SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(4): 787-891.

Causas da HA

A gênese da HA primária é multifatorial, com influências genéticas e do meio ambiente. Entretanto o meio ambiente apresenta um importante papel para o seu desenvolvimento.

O conceito mais moderno e aceito de HA defende que a doença não tem uma origem única, mas é fruto da associação de vários fatores, alguns deles incontroláveis: hereditariedade, etnia, sexo e idade. As causas se combinam, exercendo ação recíproca e sinérgica. Veja na tabela a seguir o “peso” de cada um desses componentes.

Em cerca de 95 por cento dos casos, a causa da hipertensão é desconhecida. Esses casos são classificados como hipertensão essencial. Quando a hipertensão resulta de uma condição subjacente, como (1) defeitos nos vasos sanguíneos, que reduzem o fluxo sanguíneo; (2) distúrbios renais, que alteram a quantidade de fluidos e sais no corpo; ou (3) problemas com as glândulas adrenais ou a glândula tireoide, é classificada como hipertensão secundária. 

A hipertensão também é uma característica chave de alguns distúrbios genéticos monogênicos raros, incluindo:

• hiperaldosteronismo familiar,
• pseudo-hipoaldosteronismo tipo 1,
• síndrome de Liddle
• tumores conhecidos como feocromocitomas.

Além dos fatores incontroláveis (não modificáveis) descritos, níveis elevadas de LDL, excesso de sal, obesidade, diabetes mellitus, vida sedentária, uso crônico de anticoncepcionais hormonais, fumo, uso abusivo e prolongado de álcool, descongestionantes nasais e medicamento em spray para asma, bem como fatores psicossociais como estresse, depressão e outros, são fatores que favorecem a elevação da PA.

Como previamente abordado (Mecanismos de formação de placas de ateroma), a aterosclerose decorre de um processo inflamatório, com a formação de placas de gordura contendo principalmente LDL. Assim, níveis elevados desta lipoproteína estão entre os elementos de risco para HA. Cerca de 70% do colesterol existente no homem é produzido pelo próprio organismo, no fígado. O restante provém da alimentação, dos produtos de origem animal. Por isso, o distúrbio pode ter origem externa, resultante principalmente de dietas erradas e vida sedentária, ou interna, de causa genética. A consequência direta é a aterosclerose, que dificulta ou, às vezes, impede o fluxo sanguíneo na região.

É bastante conhecida a associação entre obesidade e fatores de risco cardiovascular, tais como HA, dislipidemia e diabetes mellitus (diabéticos têm tendência a desenvolver HA e outras doenças cardiovasculares), os quais favorecem o processo aterosclerótico e a ocorrência de eventos cardiovasculares, em particular, os coronarianos. A deposição visceral de gordura tem sido relacionada mais fortemente com as alterações metabólicas e hemodinâmicas nos indivíduos obesos. A maior prevalência de HA nesses indivíduos é também conhecida, sugerindo-se uma contribuição da resistência à insulina em sua origem. Indivíduos obesos hipertensos apresentam alterações hemodinâmicas que se caracterizam por aumento da atividade do sistema nervoso simpático, redução da atividade da renina plasmática, expansão do volume plasmático, débito cardíaco elevado e resistência vascular periférica diminuída. A presença de hipertrofia cardíaca, condição de maior morbimortalidade cardiovascular e diretamente relacionada à HA, vem sendo também associada ultimamente  à obesidade como um fator de risco independente. O aumento da massa corpórea determina um incremento nas necessidades metabólicas por parte do tecido adiposo, ocasionando elevação do débito cardíaco que, associado à sobrecarga de volume, promove o aumento da massa cardíaca.

O sedentarismo passou a ser um problema de saúde pública no século 21, uma pandemia mundial que está associada à várias comorbidades, tais como hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2, obesidade, síndrome metabólica e dislipidemia, sendo considerado um fator de risco independente para doenças coronarianas.

O consumo de sal (cloreto de sódio) está muito associado à HA, mas não de maneira geral. O excesso é o grande perigo! O sódio presente no sal retém maior quantidade de líquido e isso faz com que o volume de fluidos nos vasos sanguíneos aumente. Dessa forma, os vasos sofrem maior pressão. Evidências epidemiológicas demonstraram haver uma correlação direta entre a magnitude da ingestão de sódio na dieta e o aumento da prevalência de HA. Além do sódio, o cloreto (que acompanha o sódio no sal) também parece ser importante na patogênese da hipertensão primária. Aumentando-se a ingestão de cloreto de sódio em pacientes sensíveis ao sódio, ocorre expansão de volume e aumento da pressão, enquanto que esses achados não são observados quando o sódio é dado associado a outro ânion (citrato) ou outro cátion (amônia).

O uso crônico de anticoncepcionais hormonais, além de ser um fator que predispõe mais as mulheres à HA, também aumenta o risco de eventos tromboembólicos (fator de risco para a ocorrência de trombose arterial e venosa), principalmente quando associado ao hábito de fumar. A presença do estrogênio exógeno na circulação sanguínea, independentemente da concentração, ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e causa retenção de água e sódio, provocando efeitos hipertensores mesmo em pequenas dosagens. 

O cigarro, além da nicotina, responsável pela dependência, tem cerca de 80 substâncias cancerígenas e outras radioativas, com perigos genéticos. A nicotina promove contração das artérias coronárias e, ao mesmo tempo, excita excessivamente o coração e também favorece a formação de placas de ateroma ao catalisar a oxidação de LDL (ver Mecanismos de formação de placas de ateroma). De forma aguda, a nicotina gera ativação do sistema nervoso simpático e provoca aumento da frequência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica com redução da oferta de oxigênio aos vasos sanguíneos e ao miocárdio. Hipertensos fumantes possuem um pior prognóstico cardiovascular mesmo quando tratados para hipertensão por um provável efeito farmacológico deletério aos compostos do cigarro. Além disto, o tabagismo apresenta risco moderadamente aumentado de trombose venosa em comparação com não fumantes. 

OBS.:

Investigações epidemiológicas mostram que o vício de fumar é responsável por 75% dos casos de bronquite crônica e enfisema pulmonar, 80% dos casos de câncer do pulmão e 25% dos casos de infarto do miocárdio. Além disto, segundo pesquisas, os fumantes têm risco entre 100% e 800% maior de contrair infecções respiratórias bacterianas e viróticas, câncer da boca, laringe, esôfago, pâncreas, rins, bexiga e colo do útero, como também doenças do sistema circulatório, como arteriosclerose, aneurisma da aorta e problemas vasculares cerebrais. A probabilidade de aparecimento desses distúrbios tem relação direta com o tempo do vício e sua intensidade. 

O consumo excessivo de bebidas alcoólicas pode igualmente elevar a PA a níveis prejudiciais à saúde. Tomar mais de três drinques em uma sessão aumenta temporariamente a pressão arterial, mas bebedeiras repetidas podem levar a aumentos a longo prazo. Para entender quanto álcool é excessivo e como reduzir a pressão arterial pode ser útil, seguem as as definições de consumo de álcool:

• o consumo excessivo de álcool é definido como quatro ou mais bebidas em duas horas para mulheres e cinco ou mais bebidas em duas horas para homens.
• beber moderadamente é de até um drinque por dia para mulheres e dois para homens.
• beber pesado é mais do que três doses por dia para mulheres e quatro para homens.

O uso abusivo e prolongado de descongestionantes nasais e medicamentos em spray para asma também aumenta os riscos para HA. Os descongestionantes nasais tópicos são agentes simpaticomiméticos (imitam os efeitos da adrenalina e da noradrenalina – veja Controle nervoso do coração), que agem sobre receptores adrenérgicos da mucosa nasal e induzem vasoconstrição. Seu uso abusivo e prolongado pode levar à contração de diversos outros vasos sanguíneos do organismo, causando arritmias cardíacas e desenvolvimento de HA. De maneira semelhante, os fármacos para melhora dos sintomas agudos da asma com rápido início de ação também são agentes simpaticomiméticos, enquanto aqueles para manutenção, usados para prevenir os sintomas, incluem agonistas adrenérgicos (agem sobre receptores adrenérgicos) de longa duração e também corticosteroides inalatórios e sistêmicos, os quais promovem retenção hidrossalina.  

Alguns fatores psicossociais como o estresse no trabalho e na vida familiar, depressão e ansiedade, assim como transtornos de humor e distúrbios de personalidade aumentam o risco para HA e consequentemente das doenças cardiovasculares (DCV); o baixo nível sócio econômico e cultural idem. A condição socioeconômica, inclusive, já foi alvo de diversos estudos prospectivos e revisões sistemáticas, demonstrando que ter escolaridade e renda baixas, emprego de pouco status, do mesmo jeito que morar em áreas residenciais pobres está associados ao aumento dos níveis pressóricos e consequentemente do risco cardiovascular. Além disto, esses fatores psicossociais diminuem a adesão ao estilo de vida saudável e ao tratamento medicamentoso. Por outro lado, a presença da DCV também aumenta o risco da manifestação desses fatores psicossociais, o que demonstra uma relação forte e bidirecional. 

Prevenção da HA

Visto que o  ambiente apresenta um importante papel para o desenvolvimento da HA, mudanças no estilo de vida e adesão ao estilo de vida saudável são parte fundamental na sua prevenção. Muitos fatores de risco para hipertensão são modificáveis, o que torna a hipertensão evitável na maioria dos casos ou com alta probabilidade de controle.

• Reduzir o peso (emagrecer): em indivíduos com sobrepeso e obesidade, a perda de peso é recomendada para melhorar o perfil de risco cardiovascular.

• Praticar exercícios físicos: Muitos estudos mostram que a atividade física regular auxilia na prevenção e no tratamento da HA e reduz o risco cardiovascular e mortalidade. Estudos epidemiológicos sugerem que a atividade física aeróbica regular pode ser benéfica tanto para a prevenção e tratamento da hipertensão, quanto para diminuir o risco cardiovascular e a mortalidade. O treinamento de resistência, mas não outros tipos de treinamento, reduz mais a PA em hipertensos (8,3/5,2 mmHg). A atividade física regular de menor intensidade e duração reduz a PA menos que o treinamento de intensidade moderada ou alta, mas está associada a uma redução de pelo menos 15% na mortalidade em estudos de coorte. O desempenho de exercícios resistidos em 2 a 3 dias por semana também pode ser recomendado. Essas evidências sugerem que pacientes hipertensos devem ser aconselhados a praticar regularmente pelo menos 30 minutos de exercício regularmente. Sedentários devem procurar um cardiologista antes de iniciar qualquer tipo de exercício.

• Dieta balanceada: com pouco sal (hipossódica) e hipocalórica (sem excesso de calorias), rica em vegetais e frutas frescas e pobre em gorduras saturadas e colesterol.

• Medir periodicamente (a cada seis meses) a pressão arterial e tratar o diabetes (quando for o caso).

• Eliminar ou reduzir o fumo e, nos casos de mulheres hipertensas, eliminar o uso de contraceptivos hormonais (são uma bomba para o coração quando associados ao cigarro).

• Reduzir a ingestão de bebidas alcoólicas.

• Consultar o médico regularmente.

Apesar de termos medicamentos eficientes e com poucos efeitos adversos, o controle dessa condição em todo o mundo ainda deixa muito a desejar, pois estamos lidando com uma doença absolutamente assintomática, fato que dificulta muito a adesão a cuidados.

Para maiores informações, consulte: 

- III CONSENSO BRASILEIRO NO MANEJO DA ASMA. Capítulo III - tratamento. J. Pneumologia 2002; 28 (suppl 1): S9-S21. Disponível em: <https://www.scielo.br/j/jpneu/a/GhsbDnzQzMCqk5Dn8pDfxNn/?lang=pt> Acesso em 09/06/2021.pt

- AZIZ, J.L. Sedentarismo e hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens 2014; 21(2):75-82.

- BOMBIG, M.T.N.; FRANCISCO, Y.A.; MACHADO, C.A. A importância do sal na origem da hipertensão. Rev Bras Hipertens 2014; 21(2): 63-67. 

- CALLAI, T.; DARONCO, F.; KONRAD, N.L.; WICHMANN, J.F.; COSTA, F.; PREZZI, S.H. Tabagismo e uso de anticoncepcionais orais relacionados a fenômenos tromboembólicos: relato de caso e revisão de literatura. Reprodução & Climatério 2017; 32: 138-144. 

- CONSELHO REGIONAL DE FARMÁCIA DO ESTADO DE SÃO PAULO. Descongestionantes nasais. Revista do Farmacêutico 120 - Técnica e Prática. 2015. Disponível em: <http://www.crfsp.org.br/revista/469-revista-120/6363-revista-do-farmaceutico-120-tecnica-e-pratica.html> Acesso em 09/06/2021.

- CORREA, R.R.; CLIMACO, R.A.P.; MACEDO, K.P.C.; BISPO, D.C.; CARVALHO, F.S.; DE OLIVEIRA, E.H.; LEITÃO, J.M.S.R. Hipertensão arterial na etnia negra: uma revisão da terapia medicamentosa. Brazilian Journal of Surgery and Clinical Research (BJSCR) 2019; 27(1): 157-159. 

- DE SOUSA, M.G. Tabagismo e Hipertensão arterial: como o tabaco eleva a pressão. Rev Bras Hipertens 2015; 22(3): 78-83. 

- EHRET, G.B. Genetic factors in the pathogenesis of hypertension. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/genetic-factors-in-the-pathogenesis-of-hypertension> Acesso em 09/06/2021.

- FERREIRA, A.L.A.; MATSUBARA, L.S. Radicais livres: conceitos, doenças relacionadas, sistema de defesa e estresse oxidativo. Rev Ass Med Brasil 1997; 43(1): 61-68. 

- MEDLINEPLUS. Hypertension. Disponível em: <https://medlineplus.gov/genetics/condition/hypertension/#:~:text=The%20most%2Dstudied%20genetic%20association,and%20salts%20in%20the%20body> Acesso em 09/06/2021.

- OLIVEIRA, P.P.; BERTOLDI, E.G. Hipertensão Arterial Sistêmica.  Disponível em: <https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5581/hipertensao_arterial_sistemica.htm> Acesso em 09/06/2021.

- RIBEIRO, C.C.M.; SHIMO. A.K.K.; LOPES, M.H.B.M.; LAMAS, J.L.T. Efeitos dos diferentes anticoncepcionais hormonais nos valores de pressão arterial da mulher. Rev Bras Enferm 2018; 71 (suppl 3): 1453-:1459. 

- RIBEIRO FILHO, F.S.F.; ROSA, E.C.; FARIA, A.N.; LERÁRIO, D.D.G.; FERREIRA, S.R.G.; KOHLMANN, O.; ZANELLA, M.T. Obesidade, hipertensão arterial e suas influências sobre a massa e função do ventrículo esquerdo. Arq Bras Endocrinol Metab 2000; 44 (1): 64-71. 

- SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Atualização da Diretriz de Prevenção Cardiovascular da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019. Arq Bras Cardiol 2019; 113(4): 787-891. Disponível em: <http://publicacoes.cardiol.br/portal/abc/portugues/2019/v11304/pdf/11304022.pdf> Acesso em 08/06/2021.

Veja também:

- Tem pressão alta? Veja 8 formas de controlar a hipertensão.

Vídeo: 7 sintomas que seu corpo dá antes de um infarto do coração

Arritmias cardíacas

A coordenação do funcionamento do coração é feita por impulsos elétricos. Esses impulsos são gerados de maneira rítmica para garantir maior eficiência (veja A atividade elétrica do coração). Qualquer situação em que esse ritmo é afetado é chamada de arritmia cardíaca. Assim, defeitos no sistema intrínseco de condução do coração podem causar ritmos cardíacos irregulares, ou arritmias, contrações irregulares atriais e ventriculares descoordenadas e mesmo fibrilação, uma condição que apresenta contrações rápidas e irregulares ou fora de fase, nas quais o controle do ritmo cardíaco é retirado do nó sinoatrial (SA) pela atividade rápida de outras regiões do coração. 

OBS.:

Ventrículos fibrilando são inúteis como bombas; a menos que o coração seja rapidamente desfibrilado, a circulação pára e ocorre a morte celular. A desfibrilação é realizada por um choque elétrico no coração, que interrompe sua contração caótica despolarizando todo o coração. A expectativa é que o nó SA comece a funcionar normalmente e o ritmo sinusal seja restabelecido. Desfibriladores cardioversores implantáveis (DCI) estão agora disponíveis para monitorar continuamente o ritmo cardíaco e podem reduzir uma frequência cardíaca anormalmente rápida ou emitir um choque elétrico se o coração começar a fibrilar.

Um nó SA defeituoso pode ter várias consequências. Um foco ectópico, o qual é um marcapasso anormal, pode aparecer e assumir o comando da frequência cardíaca ou o nó atrioventricular (AV) pode se tornar o marcapasso. O ritmo ditado pelo nó AV (ritmo juncional) é de 40 a 60 batimentos por minuto, mais lento do que o ritmo sinusal, mas ainda adequado para manter a circulação. Ocasionalmente, surgem marcapassos ectópicos mesmo quando o nó SA está operando normalmente. Uma pequena região do coração se torna superexcitável, às vezes como resultado de muita cafeína (várias xícaras de café) ou nicotina (fumo excessivo), gerando impulsos mais rapidamente do que o nó SA. Isso leva a uma contração prematura ou extra-sístole antes que o nó SA inicie a próxima contração. Assim, uma vez que o coração tem um tempo de enchimento mais longo, a próxima contração (normal) é sentida como um baque. Como você deve imaginar, as contrações ventriculares prematuras (CVP) são as mais problemáticas.

Existem situações em que o coração bate muito rápido (taquicardias), ou muito lento (bradicardias). Em outras, apenas um batimento adianta em relação ao normal, ou, em alguns casos, o ritmo cardíaco é totalmente descoordenado.

Como a única via de transmissão de impulso dos átrios para os ventrículos é através do nó AV, qualquer dano a este, chamado de bloqueio cardíaco, interfere na recepção de impulsos rítmicos pelos ventrículos. No bloqueio cardíaco completo, nenhum impulso atinge os ventrículos e eles batem com uma frequência intrínseca, a qual é muito lenta para manter a circulação adequada. No bloqueio cardíaco parcial, apenas alguns dos impulsos atriais atingem os ventrículos. Em ambos os casos, são usados marcapassos para reacoplar os átrios e os ventrículos quando necessário. Esses dispositivos programáveis aceleram em resposta ao aumento da atividade física, exatamente como um coração normal faria (há, inclusive, os que podem enviar informação diagnóstica para o médico do paciente por telefone).

Quais são os sintomas das arritmias cardíacas?

OBS.: muitas vezes, a pessoa pode ter urna arritmia e não sentir nada!

Quem está sujeito as arritmias cardíacas? 

As arritmias afetam uma grande variedade de pessoas. No entanto, é mais comum com o passar do tempo (idade) e em pessoas com doenças cardíacas (por exemplo, após um infarto ou uma cirurgia cardíaca prévia, com defeitos nas válvulas do coração). Outros problemas, como pressão alta ou problemas de tireoide, podem provocar arritmias. Mas pessoas sem doença cardíaca aparente também podem apresentar arritmias cardíacas. 

Como prevenir as arritmias cardíacas? 

Para prevenir as arritmias cardíacas, assim como as demais doenças cardiovasculares, é preciso ter hábitos saudáveis: 

Normalmente, a atividade física é benéfica para o coração, e pode até evitar alguns tipos de arritmia. No entanto, uma orientação precisa deve ser dada por um médico, uma vez que alguns problemas cardíacos podem restringir a realização de certos tipos de esforços. 

Como as arritmias cardíacas são tratadas?

Quando é necessário tratar, existem medicamentos específicos (antiarrítmicos), que agem estabilizando os impulsos elétricos que comandam o ritmo cardíaco. Porém há outras opções, como afastar possíveis desencadeantes (há pessoas que notam que certos alimentos, bebidas ou situações podem provocar falhas no ritmo cardíaco) e manter hábitos de vida saudáveis (que, mesmo que possam não interferir diretamente, podem evitar que a pessoa desenvolva problemas cardíacos que causem arritmias). Finalmente, existem tratamentos não medicamentosos, como ablação por cateter (tratamento curativo de certas arritmias, baseado em técnicas de cateterismo), implante de dispositivos como o marca-passo ou o desfibrilador, ou mesmo, excepcionalmente, cirurgia.

Fibrilação atrial 

A fibrilação atrial é uma arritmia muito comum. Ela ocorre pela desorganização da atividade elétrica dos átrios, que recebem o sangue, enviando-o para os ventrículos, os quais, finalmente, enviam o sangue para os pulmões e para o corpo (ver Trajeto do sangue através do coração). Com a atividade elétrica dos átrios desorganizada, ocorrem dois fenômenos:

• os átrios perdem a capacidade de contração, gerando redução da velocidade do fluxo sanguíneo,
• os batimentos dos ventrículos, que geram o pulso, tornam-se irregulares e geralmente mais rápidos.

Isso provoca habitualmente sintomas como palpitações e cansaço, além do aumento do risco de formação de coágulos dentro do coração em algumas pessoas, o que eleva o risco de problemas como o acidente vascular cerebral (AVC).

Quais são as causas da fibrilação atrial? 

Existem várias condições que facilitam a ocorrência de fibrilação atrial, e cada pessoa geralmente apresenta, em maior ou menor grau, alguns desses fatores, o que, finalmente, pode levar à ocorrência da arritmia:

Quais são os sintomas da fibrilação atrial? 

Algumas pessoas podem não sentir nada. Outro fator que pode dificultar o diagnóstico é que a arritmia pode ocorrer em crises, mas voltar espontaneamente ao ritmo normal, e as queixas podem ser transitórias. Porém, as pessoas geralmente apresentam queixas, principalmente nos primeiros momentos da ocorrência da arritmia.

Em alguns casos, a arritmia se manifesta através da sua complicação, como o AVC. 

Como é o diagnóstico da fibrilação atrial? 

Quando o médico suspeita da presença da arritmia, seja pela história ou pelo exame do paciente, é sempre importante confirmar o diagnóstico com um exame de eletrocardiograma. Um exame simples já pode ser conclusivo. Há situações, porém, em que é necessário obter exames com duração maior, de um dia inteiro ou mais. Outros exames podem ser necessários para checar se existe uma causa específica para a arritmia, para avaliar outras doenças relacionadas (como hipertensão ou alterações na função da tireoide) ou mesmo para verificar a normalidade do funcionamento do coração.

Qual é o tratamento da fibrilação atrial? 

Essa arritmia costuma ser recorrente e pode provocar sintomas que prejudicam a atividade cotidiana do paciente. Assim, pode ser necessário o uso de medicamentos para evitá-la ou, pelo menos, para reduzir a sua ocorrência. Isso é conseguido com medicamentos antiarrítmicos, que são indicados de acordo com as características do paciente e da arritmia. 

Existem opções de tratamento não farmacológico, como a ablação por cateter (quando, através de um cateterismo, são cauterizados pontos específicos dentro do coração) ou mesmo o tratamento cirúrgico. É necessário, além disso, controlar outros problemas que podem estar ocorrendo, como pressão alta ou doenças nas válvulas do coração.

E, finalmente, alguns pacientes podem necessitar de medicamentos que evitam a formação de coágulos, para prevenir complicações, como o acidente vascular cerebral (AVC). 

Para maiores informações, consulte: 

- SOCIEDADE BRASILEIRA DE ARRITMIAS CARDÍACAS (SOBRAC). Perguntas e respostas sobre arritmia. Disponível em: <https://sobrac.org/publico-geral/?page_id=3561> Acesso em 08/06/2021.

- SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO (SOCERJ). Fibrilação Atrial. Disponível em: <http://sociedades.cardiol.br/socerj/publico/dica-fibrilacao.asp> Acesso em 14/06/2021.

Sopros cardíacos

Durante cada batimento cardíaco, dois sons podem ser identificados quando o tórax é auscultado (escutado) com um estetoscópio. Esses ruídos cardíacos (sons cardíacos ou bulhas), às vezes descritos como “tum-tá”, estão associados com o fechamento das valvas cardíacas. Especificamente, esses sons refletem a turbulência criada quando as válvulas cardíacas se fecham. Na ausculta cardíaca, um examinador pode usar um estetoscópio para ouvir esses sons únicos e distintos que fornecem dados auditivos importantes sobre a condição do coração.

O ritmo básico dos ruídos cardíacos é “tum-tá”, pausa, “tum-tá”, pausa e assim por diante. O primeiro ruído (primeira bulha ou S1), que ocorre quando as valvas AV se fecham, indica o ponto em que a pressão ventricular se eleva acima da pressão atrial (o início da sístole ventricular). Esta 1ª bulha (ou 1º som cardíaco), S1, ocorre no início da sístole devido ao fechamento abrupto das valvas AV, o qual produz vibrações das estruturas cardíacas e do sangue nas câmaras ventriculares. S1 pode ser ouvido mais claramente colocando-se o estetoscópio  no ápice do coração. Esse som ocorre imediatamente após o complexo QRS do eletrocardiograma. Esse primeiro som tende a ser mais forte, mais longo e mais ressonante do que o segundo, que é um som curto, agudo. 

A segunda bulha, S2, surge do fechamento das valvas aórtica e pulmonar no início do período de relaxamento isovolumétrico (diástole). Esse som é ouvido aproximadamente no tempo da onda T do eletrocardiograma. A valva pulmonar normalmente fecha logo depois da valva aórtica, mas essa defasagem aumenta durante a fase inspiratória do ciclo respiratório, a inspiração causa o que é chamado de desdobramento fisiológico do segundo som. A defasagem no fechamento da valva durante a inspiração pode variar de 30 a 60 milissegundos. Um dos fatores que leva à ejeção prolongada do ventrículo direito durante a inspiração é que a diminuída pressão intratorácica que acompanha a inspiração aumenta transitoriamente o retorno venoso e o enchimento diastólico do coração direito.

Além desses sons normais, vários outros sons podem estar presentes, incluindo S3, S4 e sopros cardíacos. 

Uma terceira bulha (S3) suave, de timbre baixo, é ouvida a cerca de um terço da duração da diástole em muitos indivíduos jovens normais. Ela coincide com o período de enchimento ventricular rápido e provavelmente é devida a vibrações iniciadas pela entrada rápida de sangue.  Uma quarta bulha (S4) pode às vezes ser ouvida imediatamente antes da primeira bulha quando a pressão atrial é alta ou o ventrículo é rígido, em condições como hipertrofia ventricular. Ocorre em consequência do enchimento ventricular e raramente é ouvida em adultos normais.

S3 e S4 são conhecidos como ritmos de galope. Esse termo vem do fato de que, em vez da sequência usual de som, um som adicional é ouvido, causando um som similar a um galope. Ambos os sons ocorrem dentro da diástole, mas S3 vem logo após S2, enquanto S4 vem logo antes de S1.

O sopro cardíaco é um ruído que pode ser auscultado, sendo causado pela alteração no fluxo do sangue dentro do coração e provocado por problemas em uma ou mais valvas cardíacas. Em outras palavras, sopros são sons anormais do coração decorrentes da passagem forçada do sangue por uma valva aberta estreitada ou pelo refluxo (regurgitação) de sangue através de uma valva que não se fecha completamente. 

O desenvolvimento de sopros é altamente dependente da etiologia e nem sempre está associado a um processo patológico; sopros benignos são comuns em crianças e durante a gravidez, por exemplo. 

Ao longo dos séculos, os sopros foram também intimamente ligados a uma série de doenças. Existem vários sopros comuns e estados de doença cardíaca a partir dos quais cada sopro específico se desenvolve. Sopros podem ser causados por estenose, por exemplo, que restringe a abertura de uma valva cardíaca, resultando em turbulência à medida que o sangue flui por ela. A estenose valvar (stenos = estreitamento) pode ser uma condição herdada ou pode ser resultado de um processo inflamatório ou outras doenças. Também podem ocorrer com insuficiência valvar (regurgitação), o que permite o refluxo do sangue quando a valva incompetente se fecha com eficácia apenas parcial. Diferentes sopros são audíveis em diferentes partes do ciclo cardíaco, dependendo da causa do sopro.

Na maioria das vezes, não existem sequelas. Algumas pessoas já nascem com valvas anormais. Outras vão apresentar esse tipo de alteração por causa de males como febre reumática, insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio (IM), que podem modificar as valvas. Desta forma, os sopros podem ser fisiológicos (benignos) ou patológicos (anormais). 

Sintomas

Como já mencionado anteriormente, sopros são caracterizados por ruídos anormais, percebidos quando o médico ausculta o peito e ouve um som semelhante ao de um fole. O problema pode ser diagnosticado de maneira mais precisa pelo exame de ecocardiograma, que mostra o fluxo sanguíneo dentro do coração.

Prevenção

Não há uma maneira de prevenir o sopro. Mas existem formas de evitar que ele se agrave. Para isso, é importante que você saiba se tem ou não o problema, realizando exames de check-up.

Tratamento

Como existem várias causas possíveis, o cardiologista precisa ver o que está provocando o problema antes de iniciar o tratamento, que vai desde simples medicamentos até intervenções cirúrgicas para conserto ou substituição das valvas, que poderão ser de material biológico ou fabricadas a partir de ligas metálicas.

Para maiores informações, consulte: 

- THOMAS, S.L.; HEATON, J.; MAKARYUS, A.N. Physiology, Cardiovascular Murmurs. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525958> Acesso em 10/06/2021.

Veja também:

- Sopro no coração de crianças: o que isso quer dizer?