Sistema Urinário

Regulação endócrina da reabsorção tubular

Cinco hormônios afetam a extensão da reabsorção de Na⁺, Cl^–, Ca²⁺ e água, assim como a secreção de K⁺, pelos túbulos renais.  Esses hormônios incluem a aldosterona, a angiotensina II, o hormônio antidiurético (ADH), o hormônio paratireóideo (paratormônio) e o peptídeo natriurético atrial.  

Sistema renina/angiotensina/ aldosterona (SRAA)

A aldosterona, produzida por células do córtex das glândulas adrenais (suprarrenais), é um regulador importante da reabsorção de íons sódio (Na⁺) e da secreção de íons potássio (K⁺) pelos túbulos renais e sua liberação está associada à ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Os estímulos mais importantes para a aldosterona são: 

1. concentração de potássio extracelular aumentada;
2. redução de sódio extracelular ou do volume de sangue (volemia) e da pressão arterial.

O mecanismo do SRAA é desencadeado quando os estímulos citados fazem com que as células granulares (justaglomerulares) liberem renina. A renina age enzimaticamente no angiotensinogênio, uma globulina plasmática produzida pelo fígado, convertendo-o em angiotensina I, que, por sua vez, é convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (Eca), ligada à membrana das células endoteliais. A angiotensina II, além de ser um potente vasoconstritor, estimula a reabsorção de sódio, tanto diretamente, agindo nos túbulos renais, como indiretamente, pela estimulação da liberação de aldosterona pelo córtex da suprarrenal. Como a água segue o sódio osmoticamente, o volume e a pressão sanguínea aumentam. Assim, a secreção aumentada de aldosterona provoca aumento da reabsorção de sódio e de água e também da secreção de potássio, ajudando a aumentar o volume do líquido extracelular e restaurar a pressão sanguínea aos níveis normais.

Hormônio antidiurético (ADH)

O principal agente fisiológico regulador do equilíbrio hídrico no corpo humano é o hormônio ADH (antidiurético), produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise posterior (neurohipófise). 

A ação renal mais importante do ADH é a de aumentar a permeabilidade à água dos epitélios dos túbulos distal e coletor. Esse  efeito  ajuda  a  poupar água, em circunstâncias como a desidratação. O hormônio provoca alterações estruturais especiais nas membranas das células epiteliais tubulares. Essas alterações resultam no estabelecimento temporário de numerosos novos poros de água (aquaporinas) que permitem a livre difusão de água entre os líquidos tubular e peritubular. A seguir, a água é absorvida dos túbulos distais e dutos coletores por osmose.

Quando, ao contrário, a concentração do plasma é baixa (muita água), a produção do ADH é inibida e, consequentemente, ocorre menor reabsorção de água, possibilitando a eliminação do seu excesso. Assim, a urina fica mais diluída.

Desta forma, as ações do ADH têm papel fundamental no controle do grau de diluição ou da concentração da urina.

A concentração do plasma sanguíneo é percebida por receptores osmóticos (osmorreceptores) localizados no hipotálamo. Havendo aumento na concentração do plasma (pouca água), esses receptores estimulam a produção de ADH. Esse hormônio passa então para o sangue, indo atuar sobre os túbulos distal e coletor, tornando as células tubulares mais permeáveis à água. Consequentemente, maior quantidade de água retorna para o sangue.

OBS.:

A pressão osmótica exercida pelas partículas em solução é determinada pelo número dessas partículas por unidade de volume de líquido (e não pela massa das partículas). Osmolaridade avalia o número de partículas por volume (litro) do fluido.

Certas substâncias, como o álcool, inibem a secreção de ADH, aumentando a produção de urina. Por isso, quando se ingerem bebidas alcoólicas, a produção de urina é mais abundante.

Efeitos vasoconstritores e pressores do ADH 

O ADH, quando presente em concentrações mais elevadas, exerce efeito muito poderoso sobre a constrição das arteríolas no organismo e, consequentemente, sobre a elevação da pressão arterial. Por essa razão, o ADH também é conhecido como vasopressina. 

Um dos estímulos para a secreção muito intensa de ADH (vasopressina) é a redução do volume sanguíneo (redução da volemia). Esse estímulo torna-se especialmente forte quando o volume sanguíneo diminui por 15 a 20%, de modo que a velocidade de secreção do hormônio aumenta algumas vezes por até 20 a 50 vezes o normal. 

O mecanismo envolvido é o seguinte: barorreceptores (receptores de pressão) de baixa e alta pressão localizados no arco aórtico, nas carótidas e nos átrios, em particular o átrio direito, são excitados por hipervolemia aguda (aumento agudo do volume do sangue) e aumento da pressão arterial. Quando excitados, esses receptores enviam sinais até o cérebro para inibir a secreção de ADH. Por outro lado, quando não são excitados devido à baixa volemia ou redução da pressão arterial, enviam sinais opostos, a fim de aumentar acentuadamente a secreção de ADH.

Controle endócrino do equilíbrio hidroeletrolítico

Como podemos perceber, o controle endócrino do equilíbrio hidroeletrolítico se dá por dois mecanismos.

O primeiro mecanismo ocorre pela regulação da volemia (e, consequentemente, da pressão arterial) através do sistema renina/angiotensina/aldosterona (SRAA), onde os barorreceptores (receptores de pressão) localizados no aparelho justaglomerular renal detectam variações de pressão sanguínea e liberam a renina que inicia um sistema em cascata que, como resultado final, estimula a liberação pela córtex adrenal da aldosterona. A aldosterona aumenta a reabsorção Na⁺ (e de água) e secreção de K⁺, normalizando a volemia e a pressão arterial. 

O segundo mecanismo se dá pela regulação da osmolaridade mediada por osmorreceptores que controlam a liberação do hormônio antidiurético (ADH), cujo efeito é o de estímulo da reabsorção de água nas porções finais do néfron. 

Peptídeo natriurético atrial (PNA)

Quando as células específicas dos átrios cardíacos são distendidas em função da expansão do volume plasmático e aumento da pressão arterial, secretam o peptídeo natriurético atrial (PNA). 

Esse hormônio atua aumentando a taxa de filtração glomerular, pois promove a dilatação das arteríolas que levam o sangue para os capilares do glomérulo renal. Além disso, inibe direta e indiretamente a reabsorção de sódio pelos ductos coletores. A inibição indireta ocorre por impedir a secreção de aldosterona pelo córtex da suprarrenal, o que reduz a concentração da aldosterona no plasma. O PNA também inibe a secreção de renina e, consequentemente, a formação de angiotensina II, que por sua vez reduz a reabsorção tubular renal. Essa reabsorção diminuída de sódio e água aumenta a excreção urinária, o que auxilia a retornar o volume sanguíneo ao normal.

Desta forma, o PNA age de modo antagônico ao sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) para regular a pressão sanguínea e o teor de fluidos e íons corpóreos.

Hormônio paratireóideo (paratormônio – PTH)

O hormônio das glândulas paratireoides (paratormônio ou PTH, do inglês parathyroid hormone) é um dos hormônios reguladores de cálcio (Ca²⁺) mais importantes no organismo. Sua ação principal nos rins é a de elevar a reabsorção tubular de cálcio, especialmente nos túbulos distais. 

Uma concentração sanguínea de Ca²⁺ abaixo do normal estimula as glândulas paratireoides a liberarem o PTH. Esse hormônio, por sua vez, estimula as células na parte inicial dos túbulos contorcidos distais a reabsorverem mais Ca²⁺ no sangue. 

O PTH também também tem outras ações, incluindo a inibição da reabsorção de HPO₄^2– (fosfato) nos túbulos contorcidos proximais (promovendo, desse modo, a excreção de fosfato) e a estimulação da reabsorção de magnésio (Mg²⁺) pela alça de Henle. 

Veja também:

- O que é retenção de líquido? Conheça as principais causas e como aliviar.